류마티스 관절염 등 자가면역질환의 근본적인 원인을 제거할 수 있는 치료법이 동물 실험에서 효과를 입증했다.
캐나다 요크대 보건학부 연구팀은 27일(현지시각) 변이가 일어난 ‘TRAF1’ 단백질을 활용해 생쥐의 면역 반응이 과하게 일어나는 현상을 억제할 수 있다는 내용의 논문을 발표했다. 이를 인체에 적용하면 자가면역질환의 치료도 가능할 전망이다.
우리 몸의 면역세포는 세균, 바이러스, 이물질 등 외부 침입 요소와 맞서 싸워 몸의 건강을 지킨다. 그런데 다양한 이유로 면역반응에 혼동이 생기면 면역세포가 건강한 세포를 해로운 것으로 인식하고 공격하게 되는데, 이를 자가면역질환이라고 한다.
특히 면역체계가 관절을 공격하면서 만성 염증을 일으키면 ‘류마티스 관절염’으로 발전하게 된다. 류마티스 관절염은 그 자체로 통증이 심하고, 염증이 다른 장기로 침범하면 동맥경화나 협심증이 나타날 가능성도 있다.
이와 관련해 요크대 연구팀은 TRAF1 단백질의 변이를 유도하면 면역세포의 과민반응을 억제할 수 있음을 확인했다. TRAF1은 면역 체계의 신호 전달을 담당하고, 세포의 생존과 사멸을 조절하는 중요한 단백질이다.
연구팀은 유전자 편집 기술을 활용해 TRAF1의 세포 사멸 기능을 제거한 돌연변이를 만들었다. 류마티스 관절염을 앓고 있는 생쥐에게 이를 주입하자, 생쥐의 면역세포가 염증을 유발하는 현상이 멈췄다.
연구에 참여한 알리 압둘-사테르 수석연구원은 “변이된 TRAF1 단백질은 면역세포에 ‘브레이크 장치’의 역할을 한다”며 “이를 활용하면 면역세포가 신체를 공격하는 것을 멈출 수 있다. 자가면역질환을 근본적으로 치료할 수 있는 가능성이 생긴 셈”이라고 평가했다.
기존에 류마티스 관절염의 치료를 위해서는 면역억제제를 투여해 신체의 면역반응을 제한하거나, 염증을 제거하는 생물학적 제제를 사용해왔다. 그러나 면역억제제는 장기적으로 환자들의 암 발병 위험이나 감염 가능성을 크게 높인다는 문제가 있다. 염증을 없애는 약물 역시 면역반응 자체를 조절하지는 못한다는 한계가 있었다.
이에 연구팀은 “TRAF1 단백질 변이를 활용한 이번 연구가 자가면역질환자들에게 희망을 줄 수 있을 것”이라고 기대감을 드러냈다.
