뇌 신경회로 속에서는 뇌 여러 영역에 있는 신경세포들이 서로 복잡하게 연결돼 뇌 기능을 조절한다. 아직까지는 자폐증과 뇌 신경회로의 연관성에 대해서는 거의 알려진 게 없었다.
연구팀은 이전 연구에서 대뇌 전전두엽의 '시냅스 단백질 IRSp53'이 손상된 자폐 생쥐 모델에서 대뇌 전전두엽 신경세포가 과도하게 활성화돼 있고, 이는 자폐 환자의 사회성 감소로 이어짐을 밝혀냈다.
이번 연구에서는 과활성화된 대뇌 전전두엽 신경세포가 시상하부와 중뇌의 보상회로에 손상을 입힌다는 것이 밝혀졌다. 뇌 신경회로 중 하나인 보상회로는 생존에 필수적인 행동을 반복하게 만든다. 사회성 역시 보상회로를 통해 강화한다.
그러나 이번 연구에서는 대뇌 전전두엽 신경세포의 과활성화가 이와 연결된 시상하부와 중뇌 보상회로를 비정상적으로 억제하는 것이 밝혀졌다. 보상회로가 제대로 작동을 못하면서 사회성 강화도 힘들어지고, 결국 사회성이 결핍된다.
연구팀은 시상하부 신경세포에 빛 자극을 줘 보상회로를 정상화했다. 이를 통해 자폐 생쥐 모델의 사회성 역시 회복된 것으로 나타났다.
연구팀은 결국 대뇌 전전두엽 과활성화가 보상회로를 억제하고, 이것이 사회성 저하를 불러온다는 점이 밝혀진 것이라고 설명했다.
사회성 저하는 자폐 스펙트럼 장애(자폐증)의 대표적 증상이다. 자폐 스펙트럼의 경우 매년 환자는 빠르게 늘고 있지만, 아직 정확한 발병 원인이 밝혀지지 않았으며, 치료제도 없는 실정이다.
김은준 단장은 "후속 연구를 통해 자폐 스펙트럼 장애와 연관 가능성이 있는 뇌의 영역과 신경회로를 추가로 밝혀내겠다"며 "자폐 발병 원인의 이해, 치료에 활용할 수 있을 것"이라고 말했다.
이번 연구 결과는 지난 20일 국제 학술지 《분자 정신의학(Molecular Psychiatry)》에 온라인 게재됐다.
