동아대 의대 윤진호 교수팀이 신경세포의 생존 및 미토콘드리아 기능을 조절하는 새로운 핵심유전자를 발굴했다.
특히 신경 독소에 의해 발생하는 파킨슨병 마우스모델에서 ‘Mst1’의 발현을 증가시키면 미토콘드리아 기능 감소, 도파민 신경세포 사멸 및 행동학적 이상 등이 개선된다는 점을 확인했다. ‘히포(Hippo) 신호전달경로’의 핵심 인산화효소인 ‘Mst1’과 ‘Mst2’가 스트레스를 받아 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 ‘미토파지’를 활성화하는 데 필수적인 역할을 한다는 걸 규명했다는 것이다.
치료적 이용 가능성을 엿볼 수 있는 성과다. 윤 교수팀은 미토파지 연구 국내 선도그룹으로 미토파지 분자기전 규명과 미토파지 촉진물질을 활용해 신경 퇴행성 질병을 비롯한 난치성 인체질병 치료제를 개발하는 연구를 해왔다.
그는 이어 “여러 다양한 신호 경로가 매우 정교하게 미토파지를 조절하고 있다는 것을 이해하게 됐다”면서 “이를 통해 미토파지 조절이 파킨슨병과 같은 난치성 질병의 새로운 치료전략이 될 수 있음을 제시했다”고도 했다.
이번 연구 결과는 최근 ‘실험분자의학’(Experimental & Molecular Medicine(Impact Factor 12.8)’에 온라인 게재됐다. 해당 논문 ‘미토콘드리아 스트레스 조건에서 미토파지 유도와 신경 생존을 위한 Mst1/2-BNIP3 경로의 필수적 역할’(The Mst1/2-BNIP3 axis is required for mitophagy induction and neuronal viability under mitochondrial stress)은 윤 교수가 교신저자로, 정대진 박사과정과 엄지현 김영연 연구교수가 공동 제1저자로 이름을 올렸다.
