실제 65세 이상의 심장마비 환자 중 65%는 최초 심장마비 발생 이후 8년 이내에 사망한다고 밝혀졌다. 심장마비를 이겨낸다고 하더라도 마비를 겪는 동안 산소를 공급받지 못해 파괴된 심장 조직은 재생이 불가능하기 때문이다.
하지만 최근 동물 연구에서는 실험 쥐의 심장 조직을 회복해 심장을 심장 마비 전보다 탄력 있게 만들 수 있다는 것을 확인했다.
이번 연구의 결과는 네이처 심혈관 연구지(Nature Cardiovascular Research)에 실렸다.
영국 심장 재단의 부교수 및 영국 글래스고 대학교의 심혈관 및 대사 건강 학교의 분자 의학 교수인 제임스 레피어 박사는 “대부분의 심장 마비는 관상 동맥 질환으로 인해 발생한다”고 말한다. “관상 동맥 질환은 동맥 아테롬이라고 불리는 지방 퇴적물이 점진적으로 축적되어 동맥이 좁아져 생긴다”고 설명했다.
동맥 아테롬 조각이 떨어져 나간다면 동맥 벽의 손상을 치료하기 위해 주위에 혈전이 생성된다. 하지만 이러한 현상은 오히려 관상 동맥을 막기도 한다. 결국 심장 근육이 혈액, 산소와 같은 필수 영양소를 받지 못하면서 심근 세포가 파괴될 수 있다.
심근 세포는 근육의 수축을 담당하는 심장 세포의 유형이다. 심장 마비로 인해 이 세포가 손상이 된다면 심장은 혈액을 심장에서 효과적으로 짜내는 능력의 일부를 잃게 된다. 심근 세포는 태아에서는 재생할 수 있지만 어른은 이 능력을 자연스럽게 상실하게 된다. 이는 심장마비로 인해 발생한 피해는 돌이킬 수 없다는 것을 의미한다.
이 때문에 해당 연구는 심근 세포를 재생할 수 있는 능력을 초점으로 연구를 진행했다. 손상된 심근 세포를 재생할 수 있다면 심장 마비 재발로 인한 사망률을 낮출 수 있기 때문이다.
이전에도 심근 세포 재생에 대한 연구는 있었다. 그러나 심근 세포와 같이 재생이 불가능한 세포의 세포분열 능력을 회복하도록 하는 ‘역분화’는 해롭고 치명적인 영향을 미치는 것으로 나타났다. 역분화한 세포가 암과 유사한 방식으로 증식할 수 있기 때문이다.
때문에 현재 연구는 이러한 합병증을 줄이는 방법을 모색하고 있다. 와이즈맨 과학 세포 연구소의 엘다드 타자호 박사 연구실은 ERBB2 유전자에 의해 코딩 된 특정 단백질 ERBB2가 과발현되었을 때 역분화가 발생했다는 것을 확인했다. 하지만 ERBB2 단백질로 인해 역분화한 심근 세포는 증식하는 능력이 어느 정도 제한적이었다. 이 말은 심장마비로 인해 손상된 심근 세포는 회복하되 합병증을 예방할 수 있다는 가능성을 선보였다는 것이다.
아브라햄 샤카드 박사가 이끄는 연구실이 이끈 최신 연구 또한 ERBB2 유전자를 이용한 심장 마비에서 손상을 입은 세포의 회복이 성공적이었다고 밝혔다.
연구진은 다음으로 심장마비로 인해 손상된 심장을 회복하는 과정을 더 명확히 밝혀내는 것을 목표로 심화 연구를 진행한다고 밝혔다. 이들은 이 유전자가 어떻게 심근 세포를 회복하는지 정확히 밝혀내면 더욱 더 효과적으로 긍정적인 결과를 얻어낼 수 있다고 언급했다.