하버드대 의대 보고에 의하면 제약회사가 지원한 연구 결과는 비영리 기관이 지원한 연구 결과보다 대부분 “우수하다”고 보고하는 경향이 있다고 했다 [1]. 이것은 연구를 기획할 때 가능하면 좋은 결과가 나올 수 있도록 미리 연구를 구상하고, 데이터를 처리하기 때문이다.
또한, 신약에 대한 의사 교육이 대부분 제약회사 지원으로 이루어지고, 강사들도 거의 다 제약회사의 지원을 받는다. 이런 환경에서 의사들조차도 객관적인 약의 정보를 알기는 쉽지 않다.
사실 이런 것이 현대의학의 큰 문제다. 근거중심의학(evidence-based medicine)으로 가야 하지만 현실은 시장주도의학(market-oriented medicine)으로 가고 있다.
“모든 약은 독(毒)”이라는 파라셀수스의 명언처럼 부작용 없는 약은 없다. 콜레스테롤 수치를 낮추는 고지혈증약 ‘스타틴(Statin)’도 마찬가지다. 하지만 스타틴의 부작용은 과소평가되어 왔다.
우리 몸에 필수 성분인 콜레스테롤 수치를 강제로 너무 떨어뜨리면 우리 몸은 영양실조와 같은 현상이 나타난다. 왜냐면 뇌세포부터 시작해서 신경세포, 근육세포 등 모든 세포의 세포막을 구성하는 주요 성분이 콜레스테롤인데 콜레스테롤이 부족하면 이런 각종 세포의 기능에 문제가 생기는 건 너무나도 당연한 일이다.
현재 국민 약이 되어버린 고지혈증약의 부작용 종류는 많지만, 그중 가장 잘 알려진 4가지만 자세히 살펴보자.
고질혈증약, 어떻게 건강을 해치나?
먼저, 스타틴 부작용 중 가장 흔한 것은 근육통이다. 운동하지 않았는데 특별한 이유 없이 근육통이 발생하며 보통 한쪽 팔이나 한쪽 다리보다는 양쪽에 나타나고, 작은 근육보다는 어깨, 허벅지, 종아리 같은 큰 근육에 나타난다.
기존의 제약회사 후원 연구에 의하면 근육통의 발생 빈도를 1~5% 정도로 낮게 보고한다 [2]. 하지만 제약회사와 무관한 연구에서는 “최소 40%에서 최대 80%에 달하는 환자들이 스타틴 복용을 지속하지 못하고 약 복용을 중지하는데 가장 큰 이유는 근육통(60~70%)”이라고 했다 [3, 4, 5].
콜레스테롤은 근육의 세포막을 구성하는 주요 성분인데, 인위적으로 콜레스테롤 수치를 낮추면 근육 세포 손상으로 근육통이 발생한다 [6].
근육통은 보통 약을 중지하면 사라지지만 약 20%의 환자에서 1년 이상 증상이 지속한다 [7]. 스타틴 복용자는 근육통 증상이 없어도 전자현미경 상 근육 세포에 손상이 나타난다고 한다 [8].
60~70%는 근육통 생기고, 횡문근융해증으로 근육세포 손상까지
가장 심각한 것은 근육통과 함께 근육이 분해되는 횡문근융해증(Rhabdomyolysis)으로 근육 세포가 죽어버려 흑갈색 오줌을 누는 등 이상 증상을 동반한다. 신장 기능이 급격히 떨어지고, 심하면 목숨을 잃을 수도 있다.
횡문근융해증의 발생 빈도는 10만 명당 1~2명으로 매우 낮은 것으로 알려져 왔으나[9], 최근 보고에 의하면 1천 명당 1~2명까지 발생 가능한 것으로 나타나 주의를 요구한다 [10]. 이처럼 근육통은 결코 가벼운 증상이 아니다.
심장질환을 예방하는 가장 효과적인 방법은 운동인데, 스타틴으로 인한 근육 손상은 운동을 방해한다. 특히 고령자에서 약을 오래 쓸수록 근육이 더 약해지고, 그로 인한 낙상 가능성이 증가하니 심각한 문제가 아닐 수 없다. [11, 12]. 결국, 고지혈증약이 오히려 건강을 해친다. <계속>
송무호 의학박사·정형외과 전문의
참고문헌
1. PM Ridker, J Torres. Reported outcomes in major cardiovascular clinical trials funded by for-profit and not-for-profit organizations: 2000-2005. JAMA 2006;295(19):2270-2274.
2. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effect of Statin Therapy on Muscle Symptoms: An Individual Participant Data Meta-Analysis of Large-Scale, Randomized, Double-Blind Trials. Lancet 2022;400:832-845.
3. DM Diamond, M de Lorgeril, M Kendrick, et al. Formal comment on “Systematic review of the predictors of statin adherence for the primary prevention of cardiovascular disease”. PLoS ONE 2019;14(1):e0205138.
4. MY Wei, MK Ito, JD Cohen, et al. Predictors of statin adherence, switching, and discontinuation in the USAGE survey: understanding the use of statins in America and gaps in patient education. Journal of Clinical Lipidology 2013;7(5):472-483.
5. I Suliman, A Batarfi, H Almohammadi, et al. Prevalence of Self-Reported Muscle Pain Among Statin Users From National Guard Hospital, Riyadh. Cureus 2022;14(3):e23463.
6. NC Ward, GF Watts, RH Eckel. Statin toxicity: mechanistic insights and clinical implications. Circulation research 2019;124:328-350.
7. R Armour, L Zhou. Outcomes of statin myopathy after statin withdrawal. Journal of Clinical Neuromuscular Disease 2013;14(3):103-109.
8. A Draeger, K Monastyrskaya, M Mohaupt, et al. Statin therapy induces ultrastructural damage in skeletal muscle in patients without myalgia. The Journal of Pathology 2006;210:94-102.
9. M Law, AR Rudnicka. Statin safety: a systematic review. Am J Cardiol 2006;97:52C-60C.
10. P Kunakorntham, O Pattanaprateep, C Dejthevaporn, et al. Detection of statin-induced rhabdomyolysis and muscular related adverse events through data mining technique. BMC Med Inform Decis Mak 2022;22:233.
11. BA Parker, PD Thompson. Effect of Statins on Skeletal Muscle: Exercise, Myopathy, and Muscle Outcomes. Exerc Sport Sci Rev 2012;40(4):188-194.
12. D Scott, L Blizzard, J Fell, G Jones. Statin therapy, muscle function and falls risk in community-dwelling older adults. QJM: An International Journal of Medicine 2009;102(9):625-633.