영국 케임브리지대, 미국 하버드대, ‘베스 이스라엘 디코니스 메디컬센터(BIDMC)’ 등 공동 연구팀은 생쥐 실험 결과 이같이 나타났다고 밝혔다.
파킨슨병은 운동과 협응을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 신경전달물질인 도파민을 만드는 뇌세포의 손실로 발생하는 신경퇴행성병이다. 전 세계적으로 약1000만 명이 이 병으로 고통받고 있다. 뉴런 퇴화와 도파민 수치 감소로 파킨슨병 환자는 떨림, 뻣뻣함, 균형 장애 등 각종 증상을 겪는다.
연구 결과에 따르면 파킨슨병 환자의 몸에서 도파민을 만드는 세포 죽음에 큰 역할을 하는 특정 효소를 없애고, 새로 개발한 분자로 효소의 작용을 차단하면 파킨슨병의 진행을 중단시킬 수 있는 것으로 나타났다.
연구팀은 파킨슨병에 걸린 생쥐에서 도파민을 만드는 세포의 죽음에 중요한 역할을 하는 특정 효소(USP30)의 생성하는 유전자를 제거했다. 그 결과 파킨슨병의 운동 증상이 줄고 뉴런의 손상된 미토콘드리아 제거율이 높아지고 도파민 생성 뉴런이 손실되지 않게 보호받을 수 있었다.
연구팀은 또 영국 제약회사 ‘미션 테라퓨틱스’에서 도파민 생성 뉴런에서 효소의 작용을 차단하기 위해 개발한 특정 분자로 효소의 작용을 억제했다. 그 결과 기능 장애를 일으킨 미토콘드리아가 크게 줄고 도파민 생성 뉴런이 보호받을 수 있는 것으로 나타났다.
연구의 책임 저자인 미국 하버드대 의대 데이비드 사이먼 교수(신경과)는 “파킨슨병의 진행을 늦추거나 예방할 수 있는 효소를 표적으로 하는 새로운 치료제 개발의 문을 연 셈”이라고 말했다. BIDMC 파킨슨병·운동장애 센터장이기도 한 사이먼 교수는 “두 가지 실험 전략을 함께 사용하는 것이 단독으로 사용하는 것보다 훨씬 더 설득력이 있다”고 덧붙였다.
연구에는 영국 던디대, 웰컴 생어 연구소 등도 참여했다. 이 연구 결과(Knockout or inhibition of USP30 protects dopaminergic neurons in a Parkinson’s disease mouse model)는 국제학술지 ≪네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)≫에 실렸다.