최근 고려대 구로병원 신경과 강성훈·김치경 교수, 핵의학과 어재선 교수팀은 ‘작은 크기 뇌경색'(소경색 또는 라쿤)으로 발생하는 인지기능 저하 후유증의 유발 원인을 분석한 연구 결과를 발표했다.
뇌경색은 뇌 혈관이 막혀 피가 제대로 통하지 않아 뇌조직의 일부가 괴사하는 질환이다. 이 때 뇌 속의 가느다란 혈관이 막혀 버리며 손상 부위가 아주 작은 경우를 작은 크기 뇌경색으로 부른다. 뇌경색의 대표적인 후유 장애는 인지기능 저하인데, 대체로 뇌경색으로 손상이 발생한 뇌의 변 부위가 크거나 인지기능을 관장하는 뇌 영역이 손상했기 때문이다.
반면, 작은 크기 뇌경색 환자 중에선 인지기능에 직접적인 영향을 주는 뇌 손상이 없음에도 인지기능 저하 후유증이 발생하기도 해 그간 치료 현장에서 예후 예측이 어려웠다. 이번 연구는 이러한 뇌 손상이 없음에도 인지기능 저하 후유증이 발생한 원인을 추측할 수 있는 근거를 확인했다. 바로 알츠하이머 치매를 유발하는 원인으로 지목되는 ‘베타-아밀로이드 단백질’이었다.
연구팀은 작은 크기의 급성 뇌경색으로 입원한 50세 이상 환자 37명을 대상으로 1년 동안 여러 정밀 검사를 진행해 인지기능 저하 후유증 발생 상황을 추적했다. 뇌경색 발생 후 3개월이 지난 시점에선 신경심리검사와 아밀로이드 PET 검사를, 1년 후에는 간이인지기능검사와 임상치매척도 검사를 시행했다.
분석 결과, 37명의 환자 중 11명(29.7%)에게서 베타-아밀로이드 단백질 축적이 확인됐고, 이들 11명 중 7명의 환자(63.6%)에게서 뇌경색 후 인지기능 저하 후유증이 발생했다. 베타-아밀로이드 단백질의 축적이 작은 크기 뇌경색 후 인지기능 저하를 일으킬 수 있다는 유의미한 관련성을 확인한 것이다. 베타-아밀로이드 단백질의 축적과 인지기능 저하는 알츠하이머 치매로의 발전 가능성도 높기 때문에 장기적으로도 이들 환자의 나쁜 예후를 예측하고 예방 치료를 시행할 수 있는 근거도 마련했다.
강성훈 교수는 “베타-아밀로이드 단백질의 축적 정도가 알츠하이머 치매뿐 아니라 작은 크기 뇌경색 환자의 인지기능 저하 가능성을 예측할 수 있는 지표라는 것을 확인했다”면서 “향후 베타-아밀로이드 항체 약물(아두카누맙, 도나네맙 등)을 작은 크기 뇌경색 환자의 인지기능 저하 후유증을 방지하는 데 활용할 수 있는 근거를 제공할 수 있을 것”이라고 설명했다.
이번 연구는 한국연구재단의 지원을 받아 수행되었으며, 알츠하이머병 관련 유명 해외 학술지인 ‘Alzheimer’s Research & Therapy'(알츠하이머 연구·이론)에 ‘Independent effect of Aβ burden on cognitive impairment in patients with small subcortical infarction'(베타-아밀로이드 단백질 축적이 작은 크기 뇌경색 환자의 인지기능 저하에 미치는 독립적 영향)이란 제목으로 게재됐다. 논문은 해당 링크(https://alzres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13195-023-01307-5)에서 확인할 수 있다.