예를 들어 음식으로 들어오는 콜레스테롤 양이 많으면 간(肝)은 콜레스테롤 생산량을 줄인다. 반대로 음식으로 들어오는 콜레스테롤 양이 적으면, 간은 콜레스테롤 생산량을 늘린다. 그렇게 체내 콜레스테롤 양을 일정 수준으로 유지한다. 우리 몸 내부 환경을 안정적이고, 일정하게 유지하려는 '항상성'(恒常性, homeostasis) 덕분이다.
하지만 음식으로 너무 많은 양이 들어오면, 몸에 문제가 생긴다. 기름 성질을 가진 콜레스테롤의 양이 많아지면, 기름때가 끼듯 혈관 내막에 쌓이고, 시간이 갈수록 죽(粥)처럼 걸쭉한 상태가 된다. 그게 점점 굳어지며 ‘플라크’(plaque)가 되어 혈관이 좁아지는 과정을 ‘죽상경화증’(atherosclerosis)이라 한다.
여기에 '동맥경화증'(動脈硬化症, arteriosclerosis)은 혈관의 중간층에 퇴행성 변화가 일어나 혈관의 탄성이 줄어들고 딱딱해지면서 혈압이 올라가는 노화(老化) 현상의 하나다. 이런 죽상경화증과 동맥경화증이 동시에 일어나 혈관 지름이 줄어들어 혈액 순환이 저해된 상태를 ‘죽상 동맥경화증’이라 부른다 [1, 2].
그렇다면, 중성지방(triglycerides)이란 무엇인가? 중성지방은 말 그대로 산성 또는 염기성을 띠지 않고, 1개의 글리세롤(glycerol)과 3개의 지방산(fatty acid)으로 구성된 에너지 저장소다.
우리 몸 '항상성' 작동하는 콜레스테롤...하지만 너무 많이 먹었을 땐 문제 생겨
우리 몸은 두 가지 영양소를 에너지원으로 사용한다. 주원료는 탄수화물(carbohydrate)이고, 보조 원료는 지방(fat)이다.
우리가 매일 살아가는 데 가장 많이 필요한 에너지원인 탄수화물은 음식을 섭취한 후 위장관 소화 과정에서 포도당(glucose)으로 분해된다. 특히 포도당은 세포 내 에너지 생산공장인 미토콘드리아에서 에너지(ATP)로 전환하기가 쉬운 영양소라, 인간이 본능적으로 가장 좋아하는 에너지원이다.
인체는 음식으로 섭취한 포도당을 가장 먼저 원료로 사용하고, 남은 포도당은 인슐린 작용으로 간과 근육에 단기 에너지 저장 형태 ‘글리코겐’(glycogen)으로 저장한다.
하지만 간과 근육의 세포 속에 글리코겐을 저장할 수 있는 양에는 한계가 있다. 초과분은 장기 에너지 저장 형태 ‘중성지방’(triglyceride)으로 지방세포에 비축한다. 그러면서 체지방(피하지방 및 내장지방)이 증가하고 살이 찌게 된다 [3].
음식으로 과다하게 섭취된 칼로리는 간에서 중성지방으로 바뀌어 체지방으로 저장된다. 따라서 중성지방이 많아지면 비만해지고, 비만한 사람은 중성지방 수치가 높다 [4].
중성지방도 기름이라 운반체가 필요한데 카일로마이크론(chylomicron)이나 초저밀도 지질단백질(very low density lipoprotein, VLDL)이 그 역할을 한다 (아래 그림).
간은 이런 운반체에 중성지방을 실어 에너지가 필요한 세포로 보내 에너지를 공급한다. 잉여분은 다시 체지방 속에 중성지방으로 쌓아 놓는다 [5].
중성지방도 콜레스테롤 비슷하게 '죽상 동맥경화증' 불러와
그런데, 지방은 참 복잡하다. 특히 중성지방은 상온에서 고체 상태인 ‘포화지방’(소고기나 돼지고기의 지방조직인 비계, 치즈, 버터 등 주로 동물성 기름)과 액체 상태인 ‘불포화지방’(올리브유, 카놀라유 등 주로 식물성 기름)으로 나뉜다. 불포화지방은 다시 단일 불포화지방(오메가-9 등)과 다중 불포화지방(오메가-3, 오메가-6 등)으로 나뉜다.
콜레스테롤과 중성지방은 완전히 다른 물질이지만 보통 이 두 가지가 다 높은 상태를 ‘고지혈증’(高脂血症)이라 하고, 한 가지만 높아도 고지혈증이라 한다. 중성지방이 높아도 콜레스테롤과 비슷한 기전으로 혈관 내벽에 침착되고 염증을 일으켜 죽상 동맥경화증이 촉진된다 [6].
한국 성인의 고지혈증 유병률이 22%나 된다는 보고도 있다 [7]. 만일, 고지혈증이 되면 어떤 문제가 생길까?
송무호 의학박사·정형외과 전문의
참고문헌
1. E Falk. Pathogenesis of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2006;47(8):C7-C12.
2. WC Roberts. Cholesterol is the cause of atherosclerosis. American Journal of Cardiology 2017;120(9):1696.
3. M Dashty. A quick look at biochemistry: carbohydrate metabolism. Clinical biochemistry 2013;46(15):1339-1352.
4. LC Hudgins. Effect of high-carbohydrate feeding on triglyceride and saturated fatty acid synthesis. Proc Soc Exp Biol Med 2000;225(3):178-183.
5. M Alves-Bezerra and DE Cohen. Triglyceride metabolism in the liver. Compr Physiol 2017;8(1):1-8.
6. J Peng, F Luo, G Ruan, et al. Hypertriglyceridemia and atherosclerosis. Lipids Health Dis 2017;16:233.
7. 질병관리청 https://health.kdca.go.kr/healthinfo/biz/pblcVis/details.do?ctgrSn=35