《네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)》에 발표된 연구에 따르면 미국식품의약국(FDA)이 암 치료용으로 승인한 약물이 파킨스병을 유발하는 알파-시누클레인 단백질의 확산을 차단할 수 있는 것으로 나타났다.
파킨스병의 특징은 뇌에 유해한 알파-시누클레인 단백질이 축적되는 것이다. 알파 –시누클레인 단백질은 Aplp1 단백질과 Lag3 단백질의 상호작용으로 급속히 확산된다. 결합된 세포 표면의 Lag3와 Aplp1이 이동하는 알파-시누클레인 단백질을 건강한 뇌세포가 흡수하도록 해 결국 세포 사멸을 유도하는 것이다.
미국 존스홉킨스의대 연구진은 알파-시누클레인 단백질을 뇌 세포로 확산시키는 데 도움이 되는 과정의 핵심 부분에서 Aplp1이 또 다른 세포 표면 수용체인 Lag3과 어떻게 연결되는지를 확인하기 위해 Aplp1 또는 Lag3 또는 Aplp1과 Lag3가 모두 없는 유전자 조작 쥐를 대상으로 실험했다.
연구 결과 Aplp1과 Lag3가 없는 쥐에서는 유해한 알파-시누클레인 단백질의 세포 흡수가 90% 감소했다. 또 쥐에게 Lag3 항체를 주사한 결과 항체 약물이 Aplp1과 Lag3의 상호작용을 차단하는 것으로 나타났다.
연구진은 “이 결과는 건강한 뇌 세포가 더 이상 질병을 유발하는 알파-시누클레인 덩어리를 흡수할 수 없음을 의미한다”고 설명했다. 연구진은 “2022년 FDA가 암 치료용으로 승인한 약물인 Lag3 항체 니볼루맙/렐라틀리맙이 세포가 알파-시누클레인을 흡수하는 것을 방지하는 역할을 할 수 있다”고 덧붙였다.
존스홉킨스의대의 신경과 조교수이자 세포공학 연구소 회원인 샤오보 마오 박사는 “Aplp1과 Lag3가 어떻게 상호 작용하는지 알게 됐으므로 알파시누클레인이 파킨슨병의 질병 진행에 어떻게 기여하는지 이해할 수 있는 새로운 방법이 있다”며 “연구 결과는 약물로 이 상호작용을 표적으로 삼는 것이 파킨슨병과 다른 신경퇴행성 질환의 진행을 상당히 늦출 수 있음을 시사한다”고 말했다.