파킨슨병 환자 중 약 75~90%는 운동 증상이 시작되기 이전에 후각이 떨어지는 것으로 보고한다. 현재 후각 장애는 파킨슨병의 비운동성 증상으로 인식된다.
연구팀은 파킨슨 병의 증상을 모방하는 데 사용되는 알파 시뉴클레인 A30P 마우스 모델을 사용해 후각 장애 이면의 생물학적 메커니즘을 밝혀냈다. 음식물 테스트를 사용해 파킨슨병의 후기 단계 증상을 가진 쥐들이 후각 장애를 보인다는 사실을 발견했다.
연구팀은 후각 상실 쥐들이 후각 경로의 투영 뉴런에서 심각한 병리학적 증상을 관찰했다. 또 이 쥐들은 후구(olfactory bulb : 후각 수용기로부터 신호를 직접 전달받는 뇌 부위)에서 신경생성이 줄었다. 대조적으로 건강하게 노화된 뇌는 평생 동안 후구에 새로운 뉴런을 계속 형성했다.
교신저자 찰스 그리어 교수는 “파킨슨병 환자들이 수년간 후각 저하를 보고해 왔다”면서 “하지만 후각 차원의 생물학적 근본 메커니즘을 이해하기 위한 연구는 거의 이루어지지 않았다”고 말했다. 스리강가 찬드라 교수는 “이 연구를 통해 파킨슨병 환자들의 후각 상실의 기초를 이해하기 시작하게 되어 기쁘다”고 말했다.
그리어 교수는 “파킨슨병 진단받은 환자들은 병 진단을 받기 10년 전부터 후각 상실을 보고할 수 있다”면서 “이러한 발견은 파킨슨병과 관련해 아주 초기의 진단 도구를 개발하는 데 도움이 될 수 있다”고 말했다.
연구는 ‘신경과학 저널’에 발표됐다. 원제는 ‘α-Synuclein Pathology and Reduced Neurogenesis in the Olfactory System Affect Olfaction in a Mouse Model of Parkinson's Disease’.
