특정 유전자 수치를 낮춰 파골세포의 에너지 생산을 줄이면 골량을 보존해 부작용 없이 골다공증을 치료할 수 있다는 연구 결과가 나왔다.
미국 밴 앤덜 연구소(Van Andel Institute)는 특정 유전자(KDM5C)를 줄이면 파골세포의 뼈 재활용 기능을 억제, 골량을 유지·보존함으로써 골다공증 치료에 새로운 길을 열 수 있는 것으로 생쥐 실험 결과 나타났다고 밝혔다.
밴 앤델 연구소는 미국 미시간주에 있는 생의학 연구·교육기관이다. 파골세포(뼈 파괴세포)는 오래됐거나 불필요한 뼈를 파괴 또는 흡수하는 세포다. 뼈를 재활용하는 기능을 하지만 이 기능이 지나치게 활성화되면 골량(뼈의 양)이 확 줄어 골밀도(뼈 밀도)가 낮아지는 골다공증에 걸린다. 연구팀의 코니 크로치크 부교수는 “후생유전적 조절인자인 특정 유전자(KDM5C)는 특이성이 매우 높아 골량이 줄어든 여성의 골다공증 치료에 좋은 표적이 될 것”이라고 말했다.
연구팀에 의하면 50세 이상 미국 여성의 약 19%가 엉덩이와 척추 하부에 골다공증을 보이는 걸로 추산된다. 골다공증으로 뼈가 약해지면 골절 위험이 높아지고 건강과 삶의 질에 큰 위협이 된다.
골다공증 치료제가 꽤 많이 나와 있으나 심각한 부작용으로 치료 자체에 걸림돌이 될 수 있다. 호르몬 에스트로겐 요법도 가능하지만 발암 위험성과 일부 관련이 있다. 전문가들은 이를 낮은 용량으로 짧은 기간 사용하길 권장한다.
특정 유전자(KDM5C)는 X염색체에 연결돼 있다. 골다공증이 여성에게 특히 많은 것도 이 때문이다. 특정 유전자를 줄인다는 것은 파골세포의 과도하게 활성화된 뼈 재활용 과정을 멈추기 위해 유전자 스위치를 끄는 것과 같다. 연구팀은 “우리는 이 결과에 대해 매우 흥분하고 있으며 향후 추가 연구를 준비 중”이라고 말했다.
이 연구 결과(The histone demethylase KDM5C controls female bone mass by promoting energy metabolism in osteoclasts)는 ≪사이언스 어드밴시스(Science Advances)≫에 실렸다.