미국 버지니아대 연구팀은 글리세롤과 글리세르알데하이드의 유해 효과를 줄이는 것이 건강한 노화의 잠재적 방법이 될 수 있다고 제안한다. 에일린 조젤리나 오룩 연구원은 “사실 이번 발견은 예상치 못한 것이었다”면서 “‘오토파지’라고 불리는 세포 재생 과정의 활성화가 장수의 비결이라는 기존의 가설을 탐구하는 과정에서 건강과 수명 연장에 있어 알지 못했던 메커니즘을 발견했다”고 말했다.
그는 “두 효소의 활성화는 장수 메커니즘을 바꾸는 열쇠로서, 이는 에탄올(맥주와 버번에 포함된 알코올) 해독과정에서의 역할로 인해 많이 연구된 바 있다”면서 “기존 지식을 활용하면 이러한 노화 방지 과정을 구체적으로 활성화할 수 있는 약물을 찾는 데 큰 도움이 된다”고 덧붙였다.
노화를 늦출 수 있는 비밀을 찾기 위해 연구팀은 미세한 벌레(C. elegan)에 눈을 돌렸다. 토양에 살고 있는 이들 벌레는 우리의 유전자 중 70% 이상을 공유하고 있어 생물 의학 연구에서 매우 귀중한 도구이다. 의학 분야에서 두 개의 노벨상이 이 벌레를 독점적으로 사용한 발견에 주어졌을 정도이다.
벌레, 쥐, 인간 세포를 대상으로 했던 이전의 노화 연구는 수명 연장의 열쇠가 세포의 망가지고 오래된 부분을 재생하는 과정인 오토파지의 활성화에 있다고 주장했다. 연구팀을 비롯한 다른 과학자들은 의구심을 품었다.
새로운 연구팀은 놀랍게도 오토파지가 반드시 필요한 것은 아니라는 사실을 발견했다. 연구팀이 벌레들의 건강과 수명을 50% 향상시켰지만 오토파지는 전혀 증가하지 않았다.
연구팀은 자신들이 발견한 메커니즘 AMAR(Alcohol and aldehyde-dehydrogenase Mediated Anti-aging Response)을 활용해 이같은 결과를 얻었다. 간단히 말해서 특정 유전자(adh-1)에 자극을 가함으로써 노화 방지 반응을 촉진시킬 수 있음을 발견했다. 이를 통해 유전자는 글리세롤과 간접적으로는 글리세르알데하이드에 의한 독성을 방지하는 효소인 알코올 탈수소효소를 더 많이 생산했다. 그 결과 벌레들은 더 오래, 더 건강하게 살았다.
벌레와 쥐 등 실험실 모델의 발견이 인간에게 항상 들어맞는 것은 아니다. 그래서 연구팀은 몇 가지 단계를 더 밟았다. 먼저, 효소가 또 다른 실험실 모델인 효모에 있어서 수명과 유사한 유익한 효과를 가지고 있다는 것을 확인했다.
이어 단식과 칼로리 제한이 건강 기간과 수명을 연장시키는 것으로 알려져 있기 때문에 단식이나 칼로리 제한을 경험한 인간을 포함한 생물의 유전자 활동을 살펴보는 연구를 샅샅이 조사했다. 연구팀은 예상대로 인간을 비롯해 실험대상의 모든 포유류에서 노화 방지 효소의 수치가 증가했음을 발견했다.
연구팀에 의하면 AMAR은 지방에서 유래된 독성을 막을 수 있는 방법을 제공하고, 우리가 건강하게 사는 기간을 연장하며, 추가적인 살을 빼는 데 도움을 줄 수도 있다.
오룩 연구원은 “우리는 AMAR을 목표로 하는 치료법 개발에 관심이 모아지길 희망한다”고 말했다. 그는 “현재 노화 관련 질병이 환자들과 가족, 그리고 건강 관리 시스템에 주요한 건강 부담이 되는 상황에서, 노화 과정 자체를 목표로 삼는 것은 이같은 부담을 덜어주고 우리 모두를 위해 독립적이고 건강한 삶의 시간을 늘리는 가장 효과적인 방법이 될 것”이라고 덧붙였다.
연구는 《커렌트 바이올로지》에 발표됐다. 원제는 ‘Increased alcohol dehydrogenase 1 activity promotes longevity’.
