심장마비(심부전)를 일으키는 섬유증을 늦출 수 있는 메커니즘이 새로 발견됐다.
미국 콜로라도대 의대 연구팀은 심장 조직에 흉터가 생기는 섬유증을 늦출 수 있는 메커니즘을 규명했다고 밝혔다. 연구 결과에 따르면 특정 화합물(SW033291)이 지질 신호 분자 ‘에이코사노이드’를 분해하는 효소인 ‘15-하이드록시프로스타글란딘 탈수소효소(15-PGDH)’의 작용을 억제해 섬유증이 진행되는 속도를 늦추는 것으로 나타났다.
심장 섬유증은 심장의 섬유아세포(섬유성 결합조직의 중요 성분을 이루는 세포)에 세포외 기질 단백질이 지나치게 많이 쌓여 생긴다. 심장에 흉터가 생기게 하는 섬유증은 스트레스에 대한 반응으로 발생한다.
심장마비가 발생하고 상당히 많은 양의 심장 근육이 죽으면 이를 다른 것으로 교체해야 한다. 이 경우 섬유성 흉터는 심장 파열과 사망을 막아주는 좋은 일을 한다. 반면 병적인 섬유증은 만성 고혈압 환자나 다른 동반 질환이 있는 사람의 심장을 딱딱하게 굳혀 확장기 기능장애를 일으킬 수 있다.
연구의 주요 저자인 콜로라도대 의대 티모시 맥킨지 교수(심장학)는 “만성 심장 섬유증은 심부전의 주요 발병 원인”이라고 말했다. 심부전은 전 세계적으로 수백만 명의 사람들에게 영향을 미친다. 심장 섬유증을 예방 또는 역전시키는 뾰족한 치료법은 아직 없다.
연구팀은 15-PGDH가 섬유아세포, 면역세포, 심근세포 등에서 하는 역할을 집중 탐구할 계획이다. 또 특정 화합물(SW033291)의 효능 연구를 추가해 섬유증 및 심장의 이완기 기능장애가 더 심각한 모델에서 시험할 방침이다. 섬유아세포 활성화를 억제하는 각종 에이코사노이드 기능, 섬유아세포가 섬유증을 일으키는 것을 막기 위해 신호경로를 활성화하는 방법도 심층 조사하기로 했다.
이 연구 결과(Inhibition of Eicosanoid Degradation Mitigates Fibrosis of the Heart)는 ≪미국심장협회 순환 연구(Circulation Research)≫ 저널에 실렸고 미국과학진흥회 포털 ‘유레카 얼럿’이 소개했다.