알츠하이머성 치매 환자는 쏟아지는 졸음을 견디지 못하고 낮잠을 자는 경우가 많다. 그런데 이런 증상이 밤잠을 잘 못자서가 아닌 것으로 밝혀졌다.
미국 캘리포니아대학교 샌프란시스코캠퍼스(UCSF) 연구팀에 따르면, 치매에 걸린 사람들이 낮 시간에 자주 조는 이유는 사람을 깨어있게 하는 데 도움을 주는 뉴런(신경세포)이 손실됐기 때문이다.
연구팀은 알츠하이머병 환자 33명과 수면에 어려움을 겪는 진행성 핵상 마비(PSP) 환자 20명, 사망 때까지 건강한 뇌를 갖고 있던 32명의 지원자를 대상으로 연구를 진행했다.
대상자들은 모두 UCSF 기억 및 노화센터에 입원한 환자였다. 연구팀은 뇌파검사로 이들의 수면 상태를 모니터링하고 사망 후 뇌를 기증받아 연구를 실시했다.
연구 결과, 알츠하이머병 환자는 몸을 깨어 있게 하는 뇌의 ‘각성 뉴런’이 고장 나 있는 것으로 나타났다. 또한 대뇌 하부 피질에 존재하는 이 뉴런 군이 퇴화하는 데에는 타우 단백질이 관여하는 것으로 밝혀졌다.
타우는 베타 아밀로이드와 함께 신경 퇴행의 주요 원인 단백질로 알려져 있다. 연구팀은 알츠하이머병 환자의 뇌에서 각성 뉴런이 파괴되는 경로를 확인했다. PSP 환자는 알츠하이머병 환자와는 반대로 피로를 느끼는 수면 뉴런이 손상된 것으로 드러났다.
이전의 연구 대부분은 베타 아밀로이드의 뇌 조직 축적에 초점을 맞췄다. 뇌 조직에 쌓인 베타 아밀로이드는 밤잠을 자는 동안 제거되는 것으로 알려졌기 때문이다. 특히 잠을 전혀 못 자는 PSP 환자의 경우 다량의 베타 아밀로이드가 쌓여 있을 거로 예상됐다.
그런데 이번 연구 결과는 달랐다. PSP 환자의 뇌엔 축적된 베타 아밀로이드가 없었다. 이에 따라 타우 단백질이 ‘수면 뉴런’과 ‘각성 뉴런’의 퇴화에 모두 관여한다는 것을 알아냈다.
두 유형의 뉴런은 각각 각성과 수면을 촉진하는 개폐기 기능을 하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이들 두 유형의 뉴런 군이 공조해 수면-각성 주기를 제어한다는 걸 확인했다.
연구팀의 리아 그린버그 박사는 “우리는 이전 연구가 지적해 온 것이 무엇인지를 증명할 수 있었다”며 “항상 낮잠을 자야 하는 알츠하이머병 환자들은 각성 뉴런이 손상된 것으로 나타났다”고 밝혔다.
그는 “이들이 밤에 잠을 자지 않았기 때문에 낮에 피곤한 게 아니다”며 “그들을 깨어있게 하는 뇌 시스템이 사라졌기 때문”이라고 덧붙였다. 연구팀의 정신과의사인 토마스 네이란 박사는 “또한 이번 연구는 수면장애의 중요한 원인이 타우 단백질이라는 것을 보여준다”고 말했다.
연구팀의 크리스틴 월시 신경학과 교수는 “PSP와 알츠하이머병은 수면장애 스펙트럼의 반대편에 있는데 이번 연구가 신경 퇴화로 인한 수면장애에 대한 새로운 치료법으로 이어질 것으로 기대하고 있다”고 말했다.
이번 연구 결과(Subcortical Neuronal Correlates of Sleep in Neurodegenerative Diseases)는 《미국의사협회지 뉴롤로지(JAMA Neurology)》에 실렸다.
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