p38MAPK이란 인체 단백질의 활동을 억제하면 노화가 늦춰질 수 있다는 연구 결과가
나왔다.
싱가포르 세포분자생물학연구소의 드미트리 불라빈 박사 팀은 유전적으로 p38MAPK의
활동성을 낮춘 쥐가 정상 쥐보다 천천히 늙고 췌장을 비롯한 여러 장기도 더 건강했다고
밝혔다.
p38MAPK 단백질은 다른 단백질 p16을 활성화시키는 데 p16은 암 발생을 막는 역할을
한다. p38MAPK의 활성화를 누르면 p16 단백질의 활동성까지 떨어져 암이 발생할 수
있는 가능성에 대해 연구진은 “p16의 활동성을 적정 수준으로 유지하면서도 p38MAPK이
내보내는 신호를 일부 억제함으로써 세포 노화를 늦출 수 있었다”고 설명했다.
이번 연구는 또한 당뇨병과 관련해서도 중요한 발견을 한 것으로 평가된다. p38MAPK
단백질의 활동이 억제된 쥐에서 인슐린을 생산하는 췌장 랑게르한스섬 베타 세포의
성장, 재생 능력이 뛰어난 것으로 관찰됐기 때문이다.
반대로 연구진이 p38MAPK의 활동을 강제로 늘렸더니 인슐린을 생산하는 베타 세포의
성장이 위축됐다. p38MAPK을 억제함으로써 당뇨병을 치료하는 가능성을 열었다고
평가되는 이유다.
불라빈 교수는 “노화로 인한 세포의 퇴행에서 p38MAPK의 신호 전달 과정이 중요하게
고려될 수 있다”며 “p38MAPK의 활동을 억제하는 약을 만들면 노화를 늦추면서 동시에
제2형 당뇨병과 같은 질병의 치료에도 중요한 기여를 할 수 있을 것으로 예상한다”고
말했다.
이 연구 결과는 ‘발달 세포(Developmental Cell)’ 최신호에 실렸으며 미국 과학논문
소개사이트 유레칼러트, 온라인 과학뉴스 사이언스 데일리 등이 21일 보도했다.
