한국인 4명 중 1명은 유전적으로 술을 못 먹는 체질이며 이들은 알코올 부작용
때문에 알코올 중독이 될 가능성도 낮다는 연구결과가 나왔다.
가톨릭대 성가병원 정신과 김대진 교수, 한림대 한강성심병원 정신과 최인근 교수,
SNP제네틱스 신형두 박사는 공동으로 남성 1000여명의 유전자 정보를 분석, 알코올과
아세트알데히드 분해 효소의 기능에 따른 한국인의 알코올 중독 및 부작용 위험률을
산출해 지난 5일 《인간분자유전학지(Human Molecular Genetics)》에 발표했다.
술은 체내에 들어가면 우선 알코올 분해 효소(ADH)에 의해 독성물질인 아세트알데히드로
바뀌었다가 아세트알데히드 분해 효소(ALDH)에 의해 다시 무독성 아세테이트로 전환되는
과정을 거친다.
사람들은 개인 유전자형에 따라 알코올 분해속도가 다른데 ALDH의 기능이 떨어지는
사람은 아세트알데히드가 무독성 물질로 전환되지 않아 술을 잘 마시지 못하고 심각한
알코올 부작용을 나타낸다.
반면 ADH 기능이 떨어진 사람은 알코올이 분해되지 않은 상태에서 체내에 오래
머물기 때문에 뇌 조직에 손상을 주고 알코올 중독이 될 위험도 높아진다.
공동 연구팀은 알코올 중독환자 549명과 알코올에 중독되지 않은 건강한 사람
483명의 유전자를 분석해 알코올 및 아세트알데히드 분해 효소 기능을 관찰했다.
알코올 중독환자는 20세~72세로 평균 46.1세였으며 건강한 사람은 20세~77세로
평균 33.2세였다.
그 결과 조사대상의 약 25%가 ALDH 기능이 떨어지는 유전자형을 갖고 있어 체질적으로
술을 못 먹는 것으로 나타났다.
그러나 약 4.4%는 알코올 중독 위험이 매우 높은 유전자형인 것으로 드러났다.
각 효소의 기능은 건강한 사람의 경우 ADH가 90%, ALDH가 74%인 것으로 나타났으며
알코올 중독자는 각각 60%와 66.5%로 나왔다.
최인근 교수는 “유전자 검사를 통해 알코올 부작용과 중독을 미리 예방할 수
있을 것”이라며 “현재 쥐를 대상으로 유전자에 변화를 줘 알코올 중독을 치료하는
연구를 진행하고 있다”고 설명했다.
