과학자들은 높은 혈당 수치가 인슐린을 만드는 세포인 췌장의 베타 세포를 손상시킨다는데 의견이 일치했지만 지방의 역할에 대해서는 논란이 분분하다.
미국 건강미디어 ‘메디컬 뉴스 투데이’에 의하면 실험실 기반 새로운 연구에서 췌장에서의 지방 저장과 이동 주기가 인슐린을 만드는 기관의 능력을 보존하고 당뇨병 발생을 늦추는데 도움을 줄 수 있다고 밝혔다. 이 연구가 확인되면 제2형 당뇨병을 예방하고 치료하는 전략으로서 운동과 간헐적 단식의 이점에 대해 설명할 수 있을 것이다.
스위스 제네바대 의료센터가 주도한 이 연구는 식사 시간 후에 췌장 세포에 지방을 저장하고, 그 다음 식사 전에 지방을 분해하는 주기가 인슐린 생산을 유지하는 데 도움을 줄 수 있다는 것을 보여준다. 연구는 학술지 《다이아베톨로지아》에 실렸다. 원제는 ‘Glucolipotoxicity promotes the capacity of the glycerolipid/NEFA cycle supporting the secretory response of pancreatic beta cells’.
지방 저장 및 지방 가동화
연구팀은 인간과 쥐의 베타 세포를 과도한 양의 설탕에 노출시켰다. 예상대로 시간이 지나면서 높은 당도가 인슐린을 분비하는 세포의 능력을 감소시켰다. 그러나, 풍부한 지방 공급은 높은 당도의 영향에서 베타 세포의 인슐린 분비를 보호하는 것으로 나타났다.
제1저자 루시 오버하우저는 “세포가 과도한 설탕과 너무 많은 지방에 노출되면, 세포는 비상시를 대비해 지방을 저장하게 된다”면서 “놀랍게도 우리 연구는 지방의 비축량이 상황을 악화시키는 대신 인슐린 분비를 거의 정상 수준으로 회복시키는 것을 보여주었다”고 설명한다.
연구팀은 지방과 설탕의 가용성이 높은 시기와 낮은 시기가 번갈아 가며 췌장 세포의 유전자를 활성화시켜 지방 저장과 이동의 순환을 촉진하는 것을 관찰했다. 이러한 주기의 이점은 세포가 더 이상 충분한 에너지를 공급받지 못하는 기간 동안 명백하게 드러났다.
연구를 이끈 피에르 매클러는 “이러한 단식과 비슷한 조건이 인슐린 분비를 지원하는 지방 가동화를 유발했다”고 말한다. 그는 “다시 말해서 이번 연구에서 밝혀진 메커니즘에는 지방 저장(영양 과잉)과 지방 가동화(단식)의 전체 주기가 필요하다”고 말했다. 지방 가동화는 에너지가 모자랄 때 지방을 연소하는 첫 단계를 의미한다.
그는 4~6시간만 금식해도 베타세포가 재설정돼 식사 사이에 인슐린을 분비하는 능력을 회복하는데 충분할 것이라고 덧붙인다. 따라서 간식 먹는 것을 피하라는 조언이다.
지방과 관련된 유해성
그러나 이번 연구에 대한 반박의견도 이어지고 있다. 다른 과학자들은 실험실에서 이뤄진 고립된 췌장 세포로부터의 발견이 비만 환자에게 외삽할수 있는지 의문을 제기한다.
영국 글래스고대 나베드 사타르 교수(대사학)는 “체질량지수가 높을수록 당뇨병 위험이 높아지며 간과 췌장 등 주요 장기의 지방 증가는 당뇨병 위험을 가속화 한다는 증거가 있다”고 말한다. 그는 “과도한 지방을 췌장에 전달하는 고순환 트라이글리세라이드가 당뇨병의 위험을 가속시킬 수 있다는 증거는 수두룩하다”고 덧붙인다. 그가 참여한 임상시험에서도 췌장의 높아진 지방 수치가 베타세포 기능장애에 기여한다는 것을 시사한다.
킹스칼리지런던의 대사 및 비만외과 학과장 프란체스코 루비노 박사도 새로운 연구 결과가 신체에서 일어나는 일을 반영하지 못할 수도 있다고 경고했다. 제2형 당뇨병의 경우 췌장뿐만 아니라 다른 조직과 장기에도 문제가 있다는 것. 그는 “이번 연구에서 관찰된 사항들의 임상적 관련성, 특히 당뇨 발병에 대한 ‘보호적’ 지방의 잠재적 역할을 평가하는 것은 어렵다”고 말했다.
운동과 결합된 영양섭취 감소가 인슐린 민감도를 개선하고, 이것이 제2형 당뇨병의 예방과 치료를 위한 핵심 권고사항이라는 점에는 변함이 없다는 지적이다.
