차백신연구소-성균관대 연구팀, 폐암 진행조절 메커니즘 제시

[자료=차백신연구소]
차백신연구소, 전은영 박사(연구부소장)팀은 성균관대 의과대학 이기영 교수 연구팀과 공동 연구를 통해 “폐암 진행에 있어서 ‘스트라티핀(Stratifin, SFN)’ 단백질이 암세포 자가소화작용 활성화를 조절해 폐암의 성장 및 진행을 조절하는 새로운 분자∙세포 메커니즘을 제시했다”고 6일 밝혔다.

폐암은 돌연변이와 같은 내재적 요인과 암세포 미세 환경에 존재하는 외재적 요인이 암세포 증식과 분화에 영향을 줌으로써 발병, 진행된다.

최근 선천면역반응과 관계된 톨유사수용체(TLR)의 신호전달에 의해 세포 내 단백질 및 세포질 구성성분의 제거와 재활용을 담당하는 자가소화작용(autophagy) 조절이 폐암의 발달 및 증식에 영향을 주는 중요한 인자로 규명되고 있다. 따라서 암세포의 자가소화작용 조절은 폐암 표적 치료의 새로운 타겟으로 고려되고 있다.

SFN 단백질은 세포주기와 사멸 신호전달 경로를 조절해 세포 증식과 분화에 관여한다고 보고됐다. 그러나 SFN이 톨유사수용체 자극에 의한 폐암의 발병 및 진행을 어떻게 조절하는지에 대한 연구는 없었다.

연구팀은 폐암 환자 데이터를 기반으로 SFN이 폐암에 미치는 영향과 기전을 크리스퍼 유전자가위 기술법 및 분자∙세포분석법을 이용해 분석했다.

연구 결과 폐암환자 조직에서 SFN 발현이 현저하게 증가하고, 폐암 발달·진행에 중요한 유전자 발현과 연관성이 있음을 확인했다. 또한 SFN이 톨유사수용체4(TLR4)에 의한 자가소화작용 유도에 중요한 단백질 복합체(TRAF6-Vps34-BECN1) 구성을 촉진한다는 새로운 기전을 제시했다.

전은영 박사팀은 “폐암환자 임상 데이터를 기초 연구에 접목한 암 중개연구로서 중요한 의미가 있으며, 향후 폐암 표적 치료에 개발에 있어서 미래지향적 임상-기초-산학 간 연구협력의 모델이 될 수 있다”고 설명했다.

 

장봄이 기자 bom240@kormedi.com

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