뇌에 칼슘이 너무 많으면 파킨슨병 발병 위험이 증가한다는 연구 결과가 나왔다.
영국 케임브리지 대학교 연구진이 주축을 이룬 국제 연구팀은 퇴행성 뇌질환 파킨슨병이 어떻게 왜 발생하는지를 알기 위해 연구를 진행했다.
연구팀은 초해상도 현미경 관찰법으로 세포 속에서 알파시누클레인의 작용을 관찰했다. 알파시누클레인은 뇌세포 사이에 신경 전달을 돕는 단백질이다. 하지만 자기끼리 서로 엉키게 되면 치명적 독소로 변해 파킨슨병, 치매 등을 일으킬 수 있는 것으로 알려져 있다.
연구 결과를 보면, 뇌세포 내의 칼슘 수치가 증가하면 알파시누클레인이 시냅스 포낭에 결합해서 합쳐지는 현상을 유발한다.
시냅스에서 신경 전달 물질은 포낭 안으로 들어가 전달된다. 알파시누클레인이 이 포낭과 합쳐지면 응집력이 생기면서 여러 개의 포낭 주머니를 엉키게 만든다.
연구팀의 자닌 라우텐슬래거 박사는 “칼슘이 알파시누클레인이 시냅스 포낭과 상호 작용을 하는데 영향을 미친다는 것을 이번에 처음으로 발견했다”고 말했다.
영국 파킨슨병학회의 클레어 베일은 “이번 연구는 세포 내의 알파시누클레인과 칼슘 간에 중요한 상호 작용이 있으며 이에 지장이 생기면 뇌세포가 사멸하는 손상을 유발한다는 것을 처음으로 밝혀냈다”고 말했다.
연구팀의 앰벌리 스테판 박사는 “칼슘과 알파시누클레인 간에 균형이 잘 이뤄져야 하는데 한쪽이 너무 많게 되면 균형이 깨지고 집합체가 생기면서 파킨슨병이 발병할 수 있다”고 말했다.
연구팀은 “파킨슨병 증상을 조절하는 데 도움이 되는 약이나 수술은 있지만 아직까지 이렇다 할 치료법은 없다”며 “이번 연구가 심장 질환 환자에게 사용되는 칼슘 차단제 등을 이용하는 등 새로운 파킨슨병 치료법 개발에 대한 가능성을 열었다”고 말했다.
이번 연구 결과(C-terminal calcium binding of α-synuclein modulates synaptic vesicle interaction)는 2월 19일(현지 시간) ‘네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)’에 실렸다.
[사진=아이클릭아트]