9일(현지 시각) 영국 가디언지는 한국 연구팀이 불임의 실마리를 풀었다고 보도했다. 윤호근·유정윤 연세대 교수와 정재욱·김태훈 미국 미시간주립대 교수, 최경철 울산대 교수 연구팀이 자궁내막증 환자의 불임 유발 과정을 규명했다. 자궁 내 특정 단백질 부족이 문제가 됐다.
여성 10명 중 1명꼴로 앓는 자궁내막증은 자궁 내막 조직이 자궁 밖 복강에서 생기는 질환이다. 자궁내막이란 자궁 안에 있는 막을 말하는데, 여성호르몬에 따라 두꺼워지고 성숙해지면서 생리가 일어나고, 배아가 착상하는 곳으로 여성의 임신을 준비하는 중요한 역할을 한다. 자궁내막증을 앓는 환자 중 절반가량이 불임이라고 알려졌다.
연구팀은 자궁내막증이면서 불임인 여성 21명을 대상으로 연구한 결과, 이들이 히스톤 탈아세틸화 효소3(HDAC3) 수치가 현저하게 낮다는 사실을 발견했다. HDAC3은 특정 유전자 발현을 유도하는 단백질 수치를 조절하는 역할을 한다.
연구팀은 쥐 모델을 이용해 자궁내막증이 발생하도록 유도했다. 자궁내막증이 발병한 쥐는 HDAC3 단백질 수치가 감소했고, HDAC3이 결여된 쥐는 불임이 된다는 사실을 확인했다. HDAC3 결여 쥐 모델은 콜라겐 유전자가 과하게 발현됐고, 이는 자궁내막증을 겪는 여성에서도 확인되는 증상이다.
결과적으로 HDAC3의 단백질 양이 감소하면 자궁 내의 콜라겐 유전자가 과발현되어 자궁내막이 굳어지는 섬유화가 진행된다는 것이다. 섬유화로 자궁내막이 딱딱하게 굳어지면 배아가 자궁에 착상하기 어려워져 불임이 유발된다.
윤호균 교수는 “불임의 원인인 자궁내막증 치료 전략으로 후성유전학적 조절법이 필요하다”며 “이번 연구가 새로운 자궁내막증 치료법과 치료제 개발에 크게 기여할 것으로 기대된다”고 말했다.
이 연구 결과는 ‘사이언스 중개 의학(Science Translational Medicine)’에 발표됐다.
